PDF《.诊疗方案.》

13-17].

四、OSA和糖代谢异常的关系及其机制

(一)OSA与2璎糖尿病的相关性 国外财门诊患者和人群之问的横向交叉研究显示,OSA 患者中糖尿病的患病率>

40%【18-i93,而糖尿病患者中OSA 的患病率23%拉J,在某些类捌的睡眠呼吸障碍(sleep disordered breath,SDB)中高达58%闭1.研究结果表明,多 导睡眠图(polysomnography,PSG)诊断的OSA患者呼吸暂 停-{氐通气指数(apnea-hyponea index.AHI,即平均每小时睡 眠中的呼吸暂停加}:低通气次数)>

10次/h者较非OSA者 更易发生糖调节机制受损和糖屎病¨ .研究结果娃示睡眠 时血氧饱和度下降与空腹血糖和U服糖耐董试验(OGYr)2 h血糖浓度屁著相关悼 ,校iEli巴胖参数后,OSA的严重程度 与胰岛素抵抗程度相关.Wisconsin等发现,不同程度的 OSA(通过校d-SH巴胖参数后轻到霞度OSA者)均与2型糖尿 病相关(OR=2.3)m】.2项大规模研究发现打鼻f是lO年 后发展为糖尿病的独立危险因素¨3掰1.另有大量研究结果 显示,无论OSA的病程长短,均与糖尿病的发生相关.糖尿 病患者的睡眠片段和睡眠质最是糖化血红蛋白(HbAIc)的 重要预测指标Ⅲ】.持续正压气道通气(continuous positive airway pressure,CPAP)可改善胰岛素的敏感性【拍1,有助于控 制血糖和降低HbAlc旧 o.

(二)OSA与2型糖尿病相瓦影响的机制 近年来闻内外对OSA与2型糖尿病相关性的机制以及 可能的干预治疗方法进行了研究.目前认为OSA可导致和 加蘑2型糖尿病的机制主要有:(1)交感神经活性增强;

(2) 万方数据 生堡结笼塑壁咝盘查垫!Q生§旦笙塑鲞筮§翦暨垫j里!坠咝坠巫!坠吐丛璺!垫!Q:!丛:翌:塑!:皇 间歇性低氧;

(3)下丘脑-垂体一肾上腺(HPA)功能失调;

(4) 全身性炎症反应;

(5)脂肪细胞因子的改变,如瘦素水平升 高和脂联素水平降低汹删;

(6)睡眠剥夺.以上闪素均可导 致胰岛素抵抗.此外,糖尿病所致的自主神经功能失调亦可 增加OSA的危险,形成恶性循环. 糖尿病患者周期性呼吸(睡眠时中枢功能障碍所致)较 非糖尿病患者更为常见啪].另外1项小规模研究发现,糖 尿病患者自主神经功能失调与中枢化学感受器对CO:敏感 性升高及外周化学感受器对CO:敏感性降低有关 11.这部 分患者中30%可能出现OSA,但无周期性呼吸和中枢性睡 眠呼吸暂停,显然仍需要进一步研究自主神经功能紊乱对上 气道塌陷和控制睡眠时呼吸的作用. 研究结果显示CPAP治疗3个月后可以明显改善胰岛 素的敏感性,CPAP治疗可使控制不理想的糖尿病患者 HbAle明显降低旧圳.肥胖的OSA患者在接受12周的 CPAP治疗后,内脏脂肪减少,瘦素水平降低,fH血糖或胰岛 素抵抗无改善.每晚CPAP治疗时间>

4 h者效果明显, 而........