PDF《中的作用》

・ 基础研究 ・ STAT1和STAT2在磷脂酰乙醇胺诱导肝癌HepG2细胞生长抑制 中的作用 刘利英1 , 黄辰1 , 李宗芳2 , 王爱英1 , 胡晓岩1 , 倪磊1 , 于林1 , 宋土生1 西安交通大学1 环境与疾病相关基因教育部重点实验室生物医学基础研究中心/医学院遗传学与分子生物学 系, 陕西 西安 710061;

2 医学院第二附属医院, 陕西 西安

710004 摘要: 目的 探讨磷脂酰乙醇胺 (PE) 诱导肝癌HepG2细胞生长抑制中STAT1和STAT2的作用.

方法 实验以人肝癌细胞 系HepG2为材料, 分别设置了空白对照组、 0.

125、 0.

25、 0.5和1 mmol/L PE处理组.应用MTT法检测细胞生长, 荧光免疫 组化检测细胞内STAT1和STAT2表达. 结果 与对照组相比, PE各处理组对HepG2细胞生长的抑制作用具有剂量依赖 性, 并可诱导STAT1和STAT2高表达, 而AG490可以部分逆转PE的效应. 结论 STAT1和STAT2参与了PE诱导HepG2 细胞的生长抑制过程. 关键词: 磷脂酰乙醇胺;

STAT1;

STAT2;

肝癌;

HepG2细胞 中图分类号: R73-3 文献标志码: A 文章编号: 1673-4254 (

2011 ) 02-0256-03 STAT1 and STAT2 participate in growth inhibition of human hepatoma HepG2 cells induced by phosphatidylethanolamine LIU Li-ying1 , HUANG Chen1 , LI Zong-fang2 , WANG Ai-ying1 , HU Xiao-yan1 , NI Lei1 , YU Lin1 , SONG Tu-sheng1

1 Key Laboratory of Environment and Genes Related to Diseases of Ministry of Education, Xi'

an Jiaotong University College of Medicine, Xi'

an 710061, China;

2 Second Affiliated Hospital, Xi'

an Jiaotong University College of Medicine, Xi'

an 710004, China Abstract: Objective To investigate the roles of STAT1 and STAT2 in growth inhibition induced by phosphatidylethanolamine (PE) in human hepatoma HepG2 cells. Methods The growth of HepG2 cells exposed to 0.125, 0.25, 0.5 and 1.0 mmol/L PE was assessed by MTT assay, and the expressions of STAT1 and STAT2 were analyzed using immunocytochemical assay. Results PE inhibited the growth of HepG2 cells in a dose-dependent manner and increased the expression of STAT1 and STAT2 in comparison with those in the control group. AG490, an inhibitor of JAKs, partially reversed PE-induced growth inhibition of HepG2 cells. Conclusion STAT1 and STAT2 are involved in the growth inhibition of human hepatoma HepG2 cells induced by PE. Key words: phosphatidylethanolamine;

STAT1;

STAT2;

liver carcinoma;

HepG2 cells 磷脂酰乙醇胺 (PE) 是细胞膜脂质双分子层的主 要组成成分, 分布于细胞膜的内侧.细胞膜 PE 含量 变化, 可以改变细胞膜的流动性, 从而影响与细胞膜 相关的细胞生理功能.在细胞凋亡过程中, PE与PS 一样均可发生细胞膜的外翻, 后者为细胞凋亡的早 期事件[1-2] .但是最近研究表明, PE 不仅是细胞凋亡 的结果, 也可以是细胞凋亡的诱因[3] .PE通过激活肝 癌HepG2细胞bcl-2/bax通路, 促进caspass-3活化, 诱 导细胞发生凋亡[4] .除线粒体通路和P53通路参与了 细胞凋亡以外, STAT1 和STAT2 也参与了细胞凋亡 的调控过程.但是, 关于 PE 诱导的细胞凋亡是否有 STAT1 和STAT2 的参与, 目前未见报道.本研究组 研究发现PE 可以诱导STAT1 和STAT2 的表达,STATs抑制剂AG490可以部分逆转PE诱导的HepG2 细胞生长抑制.

1 材料和方法 1.1 主要试剂及材料 RPMI

1640 培养液和胎牛血清购自 Gibco 公司;

PE 和AG490 购自 Sigma 公司;

鼠抗人 STAT 1/2 单克 隆抗体购自Cell Signaling公司. 1.2 细胞培养 人HepG2细胞株为西安交通大学生物医学研究 收稿日期: 2010-10-22 基金项目: 国家自然科学基金 (30872481) Supported by National Natural Science Foundation of China (30872481) . 作者简介: 刘利英, 在读博士研究生 通讯作者: 黄辰, 博士, 副教授, E-mail: hchen@mail.xjtu.edu.cn 南方医科大学学报 (J South Med Univ) 2011;